گروهي از داروها كه براي درمان اختلالات روحي ايجاد مي‌شوند نيز مي‌توانند درد مزمن را تسكين دهند، يافته‌هاي جديد UCL ( كالج دانشگاهي لندن ) را كه توسط شوراي تحقيقات پزشكي تامين مي‌شود ، پيدا مي‌كند .اين مطالعه كه در علم طب Translational منتشر شد نشان مي‌دهد كه چگونه پروتييني كه واكنش body's به استرس را شكل مي‌دهد ، درد مزمن را هدايت مي‌كند و اهداف جديدي را براي درمان درده‌اي آينده ارائه مي‌دهد .محققان موش‌هاي اصلاح‌شده ژنتيكي را مطالعه كردند كه فاقد پروتئين به نام FKBP۵۱ بودند . اين پروتئين براي تنظيم استرس بسيار مهم است . انواع ژن‌ها در ژن FKBP۵ انسان با خطر گسترش اختلالات رواني مرتبط با استرس مانند افسردگي اصلي و اختلال استرس پس از حادثه مرتبط هستند .مطالعات پيشين نشان داده‌اند كه افراد مبتلا به تنوع زيستي خاص ، پس از ضربه روحي جدي ، درد فيزيكي بيشتري احساس مي‌كنند و تيم UCL هم اكنون كشف كرده‌است كه موش بدون تجربه FKBP۵۱ درد مزمن را از آسيب عصب و ورم مفاصل كاهش داده‌است .دكتر ماريا Maiaru ، نويسنده اصلي ، مي‌گويد : " Inhibiting FKBP۵۱ اثر بسيار قدرتمندي در موش‌ها با درد مزمن دارد " نه تنها درد و رنج آن‌ها را بدون تاثير گذاشتن بر پاسخ درد معمولي ، مسدود مي‌كند ، بلكه باعث مي‌شود كه آن‌ها موبايل بيشتري داشته باشند. ما هيچ اثر جانبي منفي پيدا نكرديم ."سپس تيم يك تركيب FKBP۵۱ به نام SAFit۲ را آزمايش كرد كه توسط دكتر فليكس Hausch در موسسه ماكس پلانك براي درمان اختلالات روحي با عمل در مغز براي كاهش اضطراب طراحي شده‌بود . محققان UCL با مسدود كردن انتخابي FKBP۵۱ در نخاع ، قادر به آزمايش اثرات آن بر درد مزمن مستقل از اثرات شناخته‌شده خود بر روي مغز بودند . آن‌ها دريافتند كه SAFit۲ درد مزمن alleviated را در موش‌ها كاهش مي‌دهد و آن را به عنوان يك كانديد نويد دهنده براي توسعه مواد مخدر مي‌سازد .نويسنده ارشد دكتر Sandrine Geranton ( زيست‌شناسي سلولي و بيولوژي ) مي‌گويد : " اين مجتمع براي داشتن اثرات مثبت بر سلامت رواني طراحي شده‌بود ، اما ما كشف كرديم كه اين تركيب مزاياي قابل‌توجهي براي درده‌اي جسمي دارد . اين يك مطالعه تجربي با موش‌ها بود ، اما اگر اين كار مي‌تواند با موفقيت به درمان بيماران ترجمه شود ، برد - برد - خواهد بود ."اين مطالعه همچنين نشان داد كه آسيب مي‌تواند منجر به تغييرات طولاني‌مدت - در مدارهاي حسي طناب نخاعي شود . اين امر به نوبه خود منجر به افزايش توليد of مي‌شود كه در واكنش به درد body's نقش دارند .دكتر Geranton توضيح مي‌دهد : " FKBP۵۱ در مغز مي‌تواند واكنش استرسي پس از تروما را طولاني‌تر كند و ما دريافتيم كه اين امر ممكن است زماني يك مزيت تكاملي در ترويج بقا داشته باشد ، در سبك زندگي كنوني ما مي‌تواند منجر به درد مزمن ، افسردگي و PTSD شود . درد مزمن در ۵ بزرگ‌سال در سراسر جهان بر ۱ اثر مي‌گذارد و در حال حاضر هيچ درماني موثر وجود ندارد ، بنابراين ما به شدت هيجان‌زده هستيم كه يك هدف درمان جديد شناسايي كرده‌ايم ."يك مطالعه جديد نشان مي‌دهد كه pregabalin در كنترل درد مزمن كه گاهي بعد از آسيب مغزي ناشي از ضربه رشد مي‌كند ، موثر نيست . نتايج مطالعه بين‌المللي كه از تلاش براي شناسايي داروهاي غير افيوني بود ، در تسكين درد كه گاهي بعد از عمل جراحي مي‌ماند ، وجود داشت .Markman افزود : " با توجه به نرخ فزاينده جراحي و كاهش وابستگي به opioids ، مهم است كه بفهميم چگونه داروهاي جديد را مطالعه كنيم كه در بيماراني مثل آن‌هايي كه در اين مطالعه گنجانده شده‌اند متفاوت عمل كنند ."
منبع سايت